بررسی ژنتیکی مقاومت به آمانتادین در ویروس آنفلوانزای H9N2 پرندگان در ایران بین سال های 1377 تا 1388

در سال 1377 یک اپیدمی از آنفلوانزای پرندگان در ایران شیوع پیدا نمود که عامل بسیاری از تلفات در مرغداری­های ایران گشت. تحقیقات به­عمل آمده نشان داد که عامل پیدایش این همه­گیری، ویروس آنفلوانزای پرندگان با تحت تیپ H9N2 می­باشد. به جهت درمان و پیشگیری عفونت­های ناشی از ویروس­های آنفلوانزای A در جهان، داروهای ضد آنفلوانزای آمانتادین و ریمانتادین (آدامانتان­ها) مورد استفاده قرار می­گرفتند که با افزایش مقاومت ویروس آنفلوانزا در برابر این داروها در سال­های اخیر استفاده از آنها محدود گردیده است. در یک بررسی مقایسه­ای بین سال­های 1377 تا 1388 در ایران، به جهت ارزیابی مقاومت به آمانتادین در ویروس­های آنفلوانزای A پرندگان تحت تیپ H9N2 تحقیقات خود را بر ساختار ژنتیکی ویروس، جائی­که آمانتادین بیشترین اثر خودرا روی کانال پروتئینی M2برجای می­گذارد، معطوف نمودیم. دو گروه ویروس آنفلوانزای پرندگان با تحت تیپ H9N2 مشتمل بر پنج نمونه ویروس مورد بررسی، مربوط به دو دوره زمانی (1385-1377 و 1388-1386) در تخم مرغ جنین­دار جداسازی شدند، سپس تحت آزمایشات واکنش­های زنجیره­ای پلیمراز به روش نسـخه بـرداری معکوس (RT-PCR) و الکتروفورز بر روی ژل آگاروز قرارگرفته و جهت تعیین توالی فرستاده شدند. تحلیل توالی ژنی پروتئین ماتریکس M2 نشان می­داد که در قسمت­های مجزا ازاین توالی، تعویض اسیدهای آمینه نسبت به توالی مورد توافق رخ داده است و کلیه جدایه­های مقاوم، جهش­های نقطه­ای سرین به آسپارژین (S31N) را که در جایگاه 31 منجر به مقاومت به آمانتادین می­شود، در برداشتند. در بررسی که جهت تعیین آگاهی از تاثیرپذیری ویروس­های آنفلوانزای پرندگان به آمانتادین صورت گرفت مقاومت به آمانتادین در ویروس­های آنفلوانزای پرندگان تحت تیپ H9N2 در ایران در سال­های 1386 تا 1388 گزارش شد. از این رو توصیه می­گردد جهت درمان و پیشگیری عفونت­های ناشی از ویروس­های آنفلوانزای پرندگان تحت تیپ H9N2 در مزارع، مصرف خودسرانه آمانتادین صورت نپذیرد. همچنین به نظر می­رسد آزمایشات عملی تأثیرپذیری دارو در شرایط درون تنی نیز، می­تواند متضمن استعمال مؤثر آن دارو گردد.